Interferon-β, Tysabri® und Vitamin D

 

Eine wichtige Studie, insbesondere für Ärzte, die Menschen mit MS behandeln, zeigte, dass die Verabreichung von Interferon-ß an MS-Patienten mit einem offensichtlichen Vitamin-D-Mangel verheerende Folgen für den Patienten haben kann, da die Rückfallrate deutlich ansteigen kann. Eine australische Gruppe zeigte, dass die Rückfallrate um bis zu einem Faktor 2 zunahm, wenn der Blutserumspiegel von Vitamin D zu Beginn der Behandlung mit Interferon-β unter 20 ng/ml lag. Oberhalb dieses Niveaus wurden die immunmodulatorischen Effekte von Interferon β verstärkt (Stewart et al 2012). Sie zeigten auch, dass die IFN-β-Therapie mit einer höheren Produktion von Vitamin D durch Sonneneinstrahlung verbunden ist, was darauf hindeutet, dass ein Teil der therapeutischen Effekte von IFN-β auf das Rezidiv bei MS durch Modulation des Vitamin-D-Metabolismus erfolgen könnte.

Ein ähnliches Verhalten ist beim monoklonalen Antikörper Tysabri (natalizumab[1]) bekannt (Scott 2013).

Eine Studie mit Patienten in Behandlung mit Fingolimod zeigte, dass Patienten mit 25[OH]D-Serumwerten ≥ 40 ng/ml zu Studienbeginn eine geringere Anzahl aktiver Läsionen im Gehirn hatten als Patienten mit den niedrigsten 25[OH]D-Werten (weniger als 20 ng/ml) (Ferre 2018). In einer anderen Studie wurden verbesserte MRT-Ergebnisse der prozentualen Veränderung des Gehirnvolumens und ein höherer Anteil der Patienten ohne neue/größer werdende T2-Läsionen beobachtet sowie ein Trend zu weniger Depressionen bei täglicher Vitamin D-Supplementierung von Patienten, die mit Fingolimod behandelt wurden (Hongell 2018).

 

Aus heutiger Sicht ist daher die Bestimmung des Vitamin D-Blutwertes und die Behebung eines eventuellen Vitamin D-Mangels zwingend erforderlich, bevor immunmodulierende Maßnahmen eingeleitet werden. Eine Tatsache, die leider erst langsam Eingang in den neurologischen Behandlungsalltag findet.


[1] Natalizumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper (Endung -zumab) und selektiver Inhibitor für Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von weißen Blutkörperchen. Es hemmt die Migration der weißen Blutkörperchen in Orte mit Entzündungsreaktionen.

 

Version Life-SMS 5.5.2019, Referenzen siehe Faktenblatt

 

 

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